Senin, 09 Agustus 2010

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis (Decomp. Cordis)

A. Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
• Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

E. Tanda dan gejala
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
• Lelah
• Angina
• Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
• Dyppnea
• Batuk
• Orthopea
• Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang
1. Foto polos dada
o Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
o Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

Download Askep Decompensasi Cordis Komplit dan Askep Lainnya : Klik di Sini


Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis

A. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat
o Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
o Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

2. Sirkulasi
o Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
o Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego
o Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

4. Makanan / Cairan
o Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
o Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

5. Neurosensoris
o Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
o Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan
o Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
o Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

7. Keamanan
o Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
o Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan / pembelajaran
o Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
o Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul
1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.

2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi
1. Diagnosa Keperawatan 1. :
Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil

Tujuan :
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2

Tindakan
o Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
o Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
o Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
o Koreksi kesimbangan asam basa
o
o Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
o Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
o Lakukan balance cairan
o Batasi intake cairan
o Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
o Kolaborasi :
 RL 500 cc/24 jam
 Digoxin 1-0-0
 Furosemid 2-1-0

Rasional
o Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
o Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
o Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
o Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
o Meningkatkan ekpansi paru
o Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
o Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
o Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

2. Diagnosa Keperwatan 2. :
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.

Tindakan
o Pertahankan pasien untuk tirah baring
o Ukur parameter hemodinamik
o Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
o Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
o Periksa BGA dan saO2
o Pertahankan akses IV
o Batasi Natrium dan air
o Kolaborasi :
 ISDN 3 X1 tab
 Spironelaton 50 –0-0

Rasional
o Mengurangi beban jantung
o Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
o Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
o Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
o Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
o Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
o Mencegah peningkatan beban jantung
o Meningkatkan perfisu ke jaringan
o Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.

SINDROM NEFROTIK

A. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:
Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
Penurunan albumin dalam darah
Edema
Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B.Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1.Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

2.Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
Malaria kuartana atau parasit lainnya.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

3.Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
a.Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
b.Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c.Glomerulonefritis proliferatif
•Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

•Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

•Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

•Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

•Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

4.Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C.Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D.Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
Anorexia
Fatique
Nyeri abdomen
Berat badan meningkat
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E.Komplikasi
Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
Tromboembolisme (terutama vena renal)
Emboli pulmo
Peningkatan terjadinya aterosklerosis
Hypovolemia
Hilangnya protein dalam urin
Dehidrasi

F.Pemeriksaan Diagnostik
Adanya tanda klinis pada anak
Riwayat infeksi saluran nafas atas
Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
Menurunnya serum protein
Biopsi ginjal

G.Penatalaksanaan Terapeutik
Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
oPembatasan sodium jika anak hipertensi
oAntibiotik untuk mencegah infeksi
oTerapi diuretik sesuai program
oTerapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
oTerapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H.Pathways (mohon Hub. Admin Di No. 08990574748)

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian
1.Keadaan umum :
2.Riwayat :
Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini? Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

3. Riwayat penyakit saat ini:
Keluhan utama
Alasan masuk rumah sakit
Faktor pencetus
Lamanya sakit

4Pengkajian sistem
Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).
Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.
Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

5.Pengkajian keluarga
Anggota keluarga
Pola komunikasi
Pola interaksi
Pendidikan dan pekerjaan
Kebudayaan dan keyakinan
Fungsi keluarga dan hubungan

B.Diagnosa Keperawatan
1.Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
2.Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3.Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.
4.Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
5.Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C.Intervensi Keperawatan
1.Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
a.Tujuan : integritas kulit terjaga.
b.KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.
c.Intervensi :
 Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.
 Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
 Gunakan lotion bila kulit kering.
 Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
 Support daerah yang edema dengan bantal.
 Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.

2.Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.
a.Tujuan : tidak terjadi infeksi
b.Kriteria hasil :
•Hasil laborat ( leukosit ) dbn
•Tanda- tanda vital stabil
•Tidak ada tanda – tanda infeksi
c.Intervensi :
 Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak
 Kaji tanda – tanda infeksi
 Monitor tanda – tanda vital
 Monitor pemeriksaan laboratorium
 Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik

3.Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik
a.Tujuan : cairan tubuh seimbang
b.Kriteria hasil :
•Mukosa mulut lembab
•Tanda vital stabil
c.Intervensi :
 Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)
 Monitor tanda-tanda vital
 Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
 Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
 Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)

4.Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air
a.Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
b.Kriteria hasil :
•BB stabil
•Tanda vital dbn
•Tidak ada edema
c.Intervensi :
 Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari
 Monitor tekanan darah
 Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
 Pemberian deuretik sesuai program
 Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

5.Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak
a.Tujuan : kecemasan hilang
b.Kriterai hasil :
•Orang tua tampak lebih santai
•Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak
c.Intervensi :
 Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
 Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya
 Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
 Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA


Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media Aesculapius.

askep Gizi Buruk

I. PENGERTIAN
Gizi buruk adalah keadaan dimana asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan tubuh. Umumnya gizi buruk ini diderita oleh balita karena pada usia tersebut terjadi peningkatan energy yang sangat tajam dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus/bakteri.

II. ETIOLOGI
1) Penyebab langsung
• Penyakit infeksi
2) Penyebab tidak langsung
• Kemiskinan keluarga
• Tingkat pendidikan dan pengetahuan orang tua yang rendah
• Sanitasi lingkungan yang buruk
• Pelayanan kesehatan yang kurang memadai
III. KLASIFIKASI GIZI BURUK
A. Kurang kalori ( marasmus)
Marasmus adalah kekurangan energy pada makanan yang menyebabkan cadangan protein tubuh terpakai sehingga anak kurus dan keriput.
1) Etiologi :
Penyebab utama dari kekurangan makanan yang mengandung kalori
Penyebab umum:
• Kegagalan menyusui anak : ibunya meninggal
• Tidak adanya makanan tambahan
2) Tanada & gejala
Tampak sangat kurus, sehingga tulang terbungkus kulit
Wajah seperti orang tua
Cengeng
Kulit keriput , jari lemak subtikus sangat sedikit sampai tidak ada
Perut cekung
Sering disertai penyakit kronis; diare kronik

3) Patofisiologi
Defisiensi kalori yang lama

Penghancuran jaringan lemak
(kebutuhan energy)

Menghilangnya lemak dibawah kulit

Penciutan/pengecilan otot

Pelisutan tubuh yang menyeluruh

B. Kurang protein ( kwashiorkor )
Kwashiorkor adalah penyebab utama dari kekurangan makanan yang mengandung protein hewani. Penyakit ini biasanya diderita oleh golongan sosial ekonomi rendah.

1) Etiologi :
Defisiensi asupan protein
2) Tanda & gejala
Kegagalan pertumbuhan tampak dengan berat badan rendah maupun ada edema
Edema pada kaki
Wajah membulat dan sembab
 Pandangan mata sayu
Cengeng
Cracy papement
Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung mudah dicabut tanpa rasa sakit dan rontok
Pembesaran hati
Otot mengecil, lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri dan duduk
Sering disertai infeksi anemia , diare.


C. Kurang kalori dan protein ( marasmus – kwashiorkor )
Etiologi, tanda dan gejalanya merupakan gabungan dari marasmus dan kwashiorkor.

IV. PENATALAKSANAAN
Makanan /minuman dengan biologic tinggi gizi kalori / protein. Pemberian secara bertahap dari bentuk dan jumlah mula – mula cair (seperti susu) lunak (bubur) biasa ( nasi lembek).

Prinsif pemberian nutrisi
1. Porsi kecil,sering,rendah serat, rendah laktosa
2. Energy / kalori : 100 K kal / kg BB/ hari
3. Protein : 1 – 1,5 g / kg BB / hari
4. Cairan : 130 ml / kg BB / hari Ringan - sedang
: 100 ml / kg BB / hari Edema Berat
Obati / cegah infeksi
Antibiotic
a. Bila tampak komlikasi : Cotrymoksasol 5 ml
b. Bila anak sakit berat : Ampicillin 50 mg / kg BB IM/ IV
Setiap 6 Jam Selama 2 Hari
Untuk Melihat kemajuan / perkembangan anak
• Timbang berat badan setiap pagi sebelum diberi makan
• Catat kenaikan BB anak tiap minggu


KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ANAK
DENGAN GIZI BURUK

I. PENGKAJIAN
a) Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, No Register, agama, tanggal masuk Rs , dll
b) Keluhan utama
Tidak ada nafsu makan dan muntah
c) Riwayat penyakit sekarang
Gizi buruk biasanya ditemukan nafsu makan kurang kadang disertai muntah dan tubuh terdapat kelainan kulit (crazy pavement)
d) Riwayat penyakit dahulu
Apakah ada riwayat penyakit infeksi , anemia, dan diare sebelumnya
e) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga yang lain menderita gizi buruk

II. Pemeriksaan fisik
a) Inspeksi
• Mata : agak menonjol
• Wajah : membulat dan sembab
• Kepala : rambut mudah rontok dan kemerahan
• Abdomen : perut terlihat buncit
• kulit : adakah Crazy pavement dermatosis, keadaan turgor kulit,
odema
b) Palpasi
Pembesaran hsti ± 1 inchi
c) Auskultasi
Peristaltic usus abnormal

III. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah meliputi Hb, albumin, globulin, protein total, elektrolit serum, biakan darah.
2. Pemeriksaan urine
Pemeriksaan urine meliputi urine lengkap dan kulture urine
3. Uji faal hati
4. EKG
5. X foto paru

IV. Diagnosa keperawatan
1. Pemenuhan nutrisi kurang daari kebuituhan tubuh b.d intake nutrisi tidak adekuat
Tujuan : nutrisi klien terpenuhi dalam 2 minggu
kriteria hasil :
• Klien tidak muntah lagi
• Nafsu makan kembali normal
• Edema Berkurang /Hilang
• BB sesuai dengan umur (berat badan ideal 10 kg tanpa edema)
Rencana :
1) Beri asupan makanan/minuman tinggi kalori/protein
2) Timbang berat badan klien tiap hari
3) Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat/vitamin/nutrisi
4) Observasi pengawasan pemberian cairan
2. Kerusakan integritas kulit b.d perubahan nutrisi, dehidrasi
Tujuan: Integritas kulit kembali normal.
Kriteria hasil:
• Gatal hilang/berkurang.
• Kulit kembali halus, kenyal dan utuh.

Rencana:
• Anjurkan pada keluarga tentang pentingnya merubah posisi sesering mungkin.
• Anjurkan keluarga lebih sering mengganti pakaian anak bila basah atau kotor dan kulit anak tetap kering.
• Kolaborasi dengan dokter untuk pengobatan lebih lanjut.

3. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang kondisi, prognosi dan kebutuhan nutrisi
Tujuan: Pengetahuan keluarga bertambah.
Kriteria hasil:
• Keluarga mengerti dan memahami isi penyuluhan.
• Dapat mengulangi isi penyuluhan.
• Mampu menerapkan isi penyuluhan di rumah sakit dan nanti sampai di rumah.
Rencana:
• Tentukan tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar.
• Jelaskan tentang:
Nama penyakit anak.
 Penyebab penyakit.
Akibat yang ditimbulkan.
Pengobatan yang dilakukan.
• Jelaskan tentang:
Pengertian nutrisi dan pentingnya.
Pola makan yang betul untuk anak sesuai umurnya.
 Bahan makanan yang banyak mengandung vitamin terutama banyak mengandung protein.
• Beri kesempatan keluarga untuk mengulangi isi penyuluhan.
• Anjurkan keluarga untuk membawa anak kontrol di poli gizi setelah pulang dari rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC
Lynda juall carpenito, diagnose keperawatan edisi 6
Kapita selekta kodekteran edisi ketiga jilid 2
Marilan E Doenges, 1999